De biologische afhankelijkheid van verschillende virus stammen.

6-3-2021

Inleiding.

De Sarscov-2 Corona virussen zijn mutagene virussen, welke kunnen resulteren in veranderingen van de eiwitten afkomstig van het virus. De meest wezenlijke veranderingen die plaats kunnen vinden zijn veranderingen aan de epitopen waardoor eventuele verworven immuniteit kan verdwijnen. En veranderingen aan de functionele eiwitten waarmee het virus onder andere de cellen binnendringt.

De ACE-2 receptor:

Deze receptor is normaliter bedoeld om angiotensine om te zetten. De werking van dergelijke receptoren is doorgaans gebaseerd op competitiviteit tussen iets wat het proces promoot en iets wat het proces remt. Nu grijpt het Sarscov-2 virus ook aan op deze receptor met als doel om het virus de cel in te brengen. Sarscov-2 wordt hiermee dus onderdeel van deze competitie.

Geleidelijk aan muteert het Sarscov-2 virus, deze mutaties kunnen ook plaats vinden in het coderende stuk voor het eiwit dat aan de ACE-2receptoren kan binden. Deze mutaties kunnen resulteren in een verandering van affiniteit voor deze receptoren en in het meest extreme geval verdwijnt deze affiniteit volledig waardoor de ontstane virusstam niet meer reproduceerbaar is deze kan immers niet in de cel komen.

Alle overige varianten blijven afhankelijk van de ACE-2 receptoren.

Het verschil in bindingsaffiniteit en bindingscapaciteit.

De bindingsaffiniteit is de gewilligheid waarmee het eiwit bindt aan de receptor.

De bindingscapaciteit is de mogelijkheid dat een type eiwit kan binden aan een receptor.

De affiniteit wordt vooral bepaald door de fitting van het eiwit op de receptor.

De capaciteit wordt bepaald door de hoeveelheid beschikbare receptoren en de hoeveelheid van het te binden eiwit.

De introductie van de UK-variant.

Bij het ontdekken van de UK-variant van Sarscov-2  werd al snel waargenomen dat de UK-variant dominanter was dan de oudere-variant. Als vrij snel werd gepostuleerd dat deze dan ook besmettelijker zou zijn.  Om dit te bewijzen werd er een populatie studie gedaan over de tijd om te zien hoe de UK-variant zich gedraagt ten opzichte van de heersende variant.

Wat we waarnemen is dat de UK-variant geleidelijk aan de heersende variant verdringt, hierbij werd ook vast gesteld dat voor beide varianten een apart reproductie getal te berekenen was alsmede voor het totaal aantal besmettingen. Hieruit werd de conclusie getrokken dat de UK-variant besmettelijker is dan de heersende variant. Relatief gezien klopt dat ook wel. Maar absoluut gezien niet. Wat er feitelijk gebeurd is dat er een sterke relatie is tussen de twee varianten. De heersende variant heeft een lagere affiniteit met de receptoren dan de nieuwe UK variant. 

De UK-variant bindt dus makkelijker in de zelfde tijd aan de zelfde receptor dan de tot dan toe heersende variant. Waardoor er effectief op het moment dat beide stammen aanwezig zijn de UK-variant eerder plekken aan de receptoren gaat opvullen. Hierdoor ontstaan er geleidelijk aan meer Uk-variant virus deeltjes en worden er steeds minder traditioneel virus gevormd tot deze volledig uitdooft.

Maar wat betekent dat in absolute zin voor de besmettelijkheid? Feitelijk helemaal niks deze blijft nagenoeg gelijk en afhankelijk in de zelfde mate van de zelfde omgevingsparameters.. Immers het aantal beschikbare receptoren is onafhankelijk van het virus zelf. Wat verandert is alleen de verantwoordelijkheid voor het aandeel in de feitelijke reproductie getal. Er zou pas sprake zijn van een hogere besmettingsgraad als er een volledig nieuwe route ontstaat waarop het virus de cel in kan of als er een katalytische werking is die het proces significant versnelt.

Als gevolg van deze fenomenen is niet alleen het totale reproductiegetal, het heersende reproductiegetal maar ook het reproductiegetal dat uiteindelijk de overheersende stam definieert. De overheersende stam valt terug naar dit reproductiegetal.

Tenzij er sprake is van een katalytische werking of een nieuwe routing. In dat geval zou het totale reproductiegetal juist gaan bewegen naar het reproductiegetal van de overheersende stam toe.

 

 

 

 

 

 

 

In deze grafiek zien we duidelijk dat de R-UK beweegt in de richting van R-totaal Deze grafiek is gebaseerd op de data afkomstig van de volgende grafiek van het RIVM verkregen uit een representatieve steekproef.

Conclusie.

Er is bij benadering geen verschil in de besmettelijkheid van de beide varianten. De verschillen in de schommelde beweging van de R curves zijn volledig te wijten aan variaties in omgevingsfactoren die de verspreiding beïnvloeden. Deze invloed gedraagt zich gelijk voor zowel de oude-stam als de UK stam. Dit duidt er op dat er geen systemische verandering zit in de besmettingsrouting van de twee varianten. Bovendien beweegt de R-UK richting de R totaal wat niet duidt op sterke katalytische invloeden aan de ACE-2 receptor.

Er is dan ook in absolute zin geen significant verschil tussen de oude variant en de nieuwe variant.

Hierbij dient opgemerkt te worden dat ook de immunologische remming op de twee varianten nog niet resulteert in significante verschillen.

 VIRUSWAARHEID